心肌炎在國(guó)际上无统一的诊断标准，多采用结合临床、实验室检查和其他相关辅助检查来确诊。2013年欧洲心脏病年會(huì)(ESC)首次提出临床拟诊心肌炎的标准：

　　临床表现

　　1)急性胸痛;

　　2)数天至3个月新發(fā)生的心衰或心衰症状;

　　3)心悸，无明显诱因的心律失常、晕厥或心源性猝死;

　　4)不能(néng)解释的心源性休克;

　　辅助检查

　　1)心电图改变：ST-T改变、房室传导阻滞、异常Q波、室上性心动過(guò)速等;

　　2)心肌损伤标志物：肌钙蛋白I或T升高;

　　3)影像學(xué)检查(超声心动图或心脏磁共振)示心脏结构和功能(néng)异常;

　　4)心脏磁共振证实心肌组织學(xué)的特征：T2WI示心肌水肿和(或)心肌延迟强化扫描呈强化信号。

　　5)疑似心肌炎的诊断标准：有≥1个临床表现并有辅助检查≥1项辅助检查异常者;若无临床症状，则需符合≥2项辅助检查异常者;同時(shí)均应排除其他疾病。临床疑似心肌炎患者建议入院進(jìn)一步观察及检查，心内膜心肌组织活检确定诊断。

　　急性心肌炎的诊断

　　排除性诊断，在排除病因、诱因後(hòu)，具备下列情况之一：

　　1)不能(néng)解释的肌钙蛋白升高;

　　2)心电图示急性心肌损伤;

　　3)超声心动图或磁共振(MRI)示心脏功能(néng)正常。

　　4)无症状患者归为亚急性心肌炎。

　　5)符合亚急性心肌炎的标准并伴急性心力衰竭、胸痛、晕厥先兆或晕厥、心包炎，则诊断急性心肌炎。

　　6)组织學(xué)检查显示为心肌炎，无论是否有症状，均可确诊。

　　实验室检验、检查

　　生物學(xué)标志物

　　心肌损伤标志物(如肌钙蛋白I或肌钙蛋白T或肌酸激酶同工酶)虽缺乏特异性，但對(duì)心肌炎的诊断起(qǐ)辅助作用。而在急性心肌炎的患者中，肌钙蛋白I或T的血清浓度通常较肌酸激酶同工酶血清浓度明显升高，且高浓度的肌钙蛋白T水平對(duì)评估预後(hòu)具有重要价值，初始肌钙蛋白T处于高水平状态提示患者预後(hòu)较差。

　　病原學(xué)检测

　　外周血清病毒抗体及PCR检测等方式，可结合临床加以选择。当出现心脏临床症状并伴血清中病毒特异性IgG降低，IgM与IgA升高，提示病毒性心肌炎的可能(néng)性大。有研究报道(dào)，部分病毒感染与心肌炎的不良预後(hòu)相关。但因传统病原學(xué)检测倾向(xiàng)于反映外周而非心脏相关的感染，2013年ESC不推荐常规行病毒相关的血清學(xué)检查。

　　心电图

　　心肌炎患者异常心电图的表现多样，最常见的表现为ST段及(或)T波改变，也可表现为类似急性心梗样ST段改变、T波倒置及病理性Q波，也可出现严重的心律失常(包括室上性心律失常、房室传导阻滞等)。左束支传导阻滞或病理性Q波的出现与心肌炎患者的高病死率相关。近年来，评估心电图参数在心肌炎中的预後(hòu)价值的研究可见报道(dào)。QTc间期延長(cháng)(>440ms)、异常的QRS电轴以及室性早搏与不良的临床预後(hòu)相关，QRS间期延長(cháng)(≥120ms)是心肌炎患者死亡的独立预测指标。因此，心电图是心肌炎患者危险指数标示分层的简单且有效的工具。

　　超声心动图

　　心肌炎患者在超声心动图检查中无特征性改变。但是超声心动图可评估心肌炎患者的心室腔结构与功能(néng)。心肌炎患者常见的表现为心腔扩大、不均匀的心肌回声、左心室内血栓、舒张期充盈异常，而收缩功能(néng)可正常或降低，节段或全室壁运动异常、心包积液等。其是鉴别有无其他病因(如瓣膜疾病、限制性心肌病等)诱發(fā)的心力衰竭的重要工具之一。有研究對(duì)超声心动图测量的参数与预後(hòu)的关联性進(jìn)行评估，结果發(fā)现暴發(fā)性心肌炎患者通常表现为心腔大小正常而室间隔厚度增加，急性心肌炎患者表现为左室扩大而室间隔厚度正常。

　　心脏磁共振

　　心脏磁共振检查是评价心脏结构和功能(néng)的无创性、无辐射性的检查手段，结合钆對(duì)比剂延迟强化扫描能(néng)全面(miàn)地评价心脏的结构形态、心室舒张或收缩功能(néng)、心肌灌注和心肌的活性。心肌炎症的初始阶段反应表现为心肌细胞的膜通透性增加，细胞内及细胞间质水肿，而磁共振检查中T2加权像對(duì)组织水肿极为敏感，结果可见長(cháng)T2信号现象中水肿组织与正常组织形成(chéng)明显對(duì)比，其呈现高信号，可作为确定心肌炎处于急性期的常规手段。心肌炎患者出现延迟增强的组织學(xué)基础是心肌细胞的水肿与坏死、淋巴细胞的浸润及心肌纤维化。在非侵袭性检查手段中，其敏感性及特异性均较高。其原理是由于钆對(duì)比剂作为细胞外對(duì)比剂不能(néng)通過(guò)正常的细胞膜且在正常心肌的间质组织中分布极少，心肌炎造成(chéng)心肌损伤時(shí)，心肌细胞的细胞膜破裂，因而钆對(duì)比剂可以通過(guò)受损的心肌细胞膜弥散進(jìn)入心肌细胞内，再者心肌细胞间的间质水肿及後(hòu)期的心肌纤维化，导致细胞外的间隙增大，使局部對(duì)比剂出现浓聚，在延迟强化扫描時(shí)呈现高信号，从而与正常组织之间形成(chéng)鲜明的對(duì)比。美國(guó)心脏病學(xué)學(xué)院心血管介入杂志(JACC)于2009年發(fā)表了关于心脏磁共振在心肌炎中的应用的白皮书，提出了3条诊断标准：(1)在T2加权像上，局部或全心心肌信号强度增高提示心肌水肿;(2)T1加权像(钆为造影剂)全心心肌早期增强显影;(3)钆增强扫描時(shí)，心肌呈延迟强化信号。符合以上3条中2条或以上時(shí)诊断成(chéng)立。其中第3条提出的存在心肌炎症引起(qǐ)的心肌损伤或瘢痕形成(chéng)。若仅符合3条中1条或虽均不符合，但临床有证据高度疑似心肌炎，应在初次检查1~2周後(hòu)，复查心脏磁共振，此外，左心功能(néng)衰竭及心包积液为心肌炎诊断次要证据。

　　心内膜心肌组织活检

　　心内膜心肌组织活检仍是公认诊断心肌炎的“金标准”。根据Dallas病理组织學(xué)诊断标准，心肌炎形态學(xué)上定义为：心肌炎性细胞浸润，并伴有邻近的心肌细胞坏死。临界心肌炎则指心肌炎性细胞浸润无心肌细胞损伤或坏死。心内膜心肌组织活检受不同患者之间活检组织的高差异性及部分活检组织不能(néng)检测到非细胞炎症過(guò)程的局限，因而免疫组织化學(xué)法有助于心肌炎的诊断。根据世界卫生组织与國(guó)际心脏病學(xué)會(huì)和协會(huì)工作组對(duì)于心肌病的定义和分类，心内膜心肌组织活检免疫组化结果示局灶性或弥漫性单核细胞浸润時(shí)认为是炎症過(guò)程，其中不包括HLAII类分子标志的增强表达。心内膜心肌组织活检同時(shí)可采用分子生物學(xué)PCR检测方式對(duì)亲心性病毒基因组進(jìn)行检测。但是由于受现有设备及临床經(jīng)验影响，心内膜心肌组织活检尚不能(néng)在临床上广泛開(kāi)展。但是，若由經(jīng)验丰富的介入专家進(jìn)行左室或右室的心内膜组织活检术，必然是相對(duì)安全的，其并發(fā)症相對(duì)较少(<1%)。研究证实，心内膜心肌组织活检不仅具有诊断价值同時(shí)具有预後(hòu)评估价值。